MIOKARDITIS


Miokarditis

Pengertian Miokarditis. Miokarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik). Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges, 1999).

Miocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1996)..
Pada sebagian besar, miokarditis tidak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis, asimtomatik dan sembuh sendiri (self limited) oleh karena miokarditis asimtomatik, maka data epidemiologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem miokarditis ditemukan sekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama kematian.
B. Etiologi Miokarditis
Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik.
1. Infeksi, hampir semua penyakit infeksi dapat menyebabkan miokarditis.
a. Infeksi bakterial  streptokokus, stafillococcus, meningococcus, hemofilus, salmonelosis.
b. Infeksi spiroketa  sifilis, leptospirosis,.
c. Infeksi jamur  aspergilosis, kandidiasis, kriptokokosis.
d. Infeksi parasit  sistiserkosis, tenia, toksoplamosis,
e. Infeksi virus  rabies, HIV, varicella, mumps, hepatitis, Cytomegali virus, dll
f. Infeksi rickettsia : scrub typus, rocky mountain spotted fever.
2. Reaksi alergi, berupa respon hipersensitivitas yang disebabkan obat-obatan:
a. Antibiotik
b. Sulfonamid
c. Anti kolvusan
d. Antiinflamasi
e. Diuretik
f. Vaksin
3. Reaksi toksin karena bahan-bahan tertentu seperti :
a. Bahan-bahan kimia : arsenik, timah
b. Anti neoplastik (anterferon alfa, anterleukin-2, siklofosfamid)
c. Bisa ular, laba-laba, kalajengking)
d. Radiasi, kokain.
C. Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar:
1. Invasi langsung ke miokard.
2. Proses imunologis terhadap miokard.
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard.
Proses miokarditis viral ada 2 tahap:
- Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
- Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1996).
Perjalanan penyakit
D. Tanda dan Gejala Klinis Miokarditis / Manifestasi Klinis Miokarditis
1. Letih.
2. Napas pendek.
3. Detak jantung tidak teratur
4. Demam.
5. Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya
(Griffith, 1994)
6. Menggigil
7. Demam
8. Anoreksia.
9. Nyeri dada.
10. Dispnea dan disritmia.
11. Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial)
(DEPKES, 1993).
12. Nyeri otot
13. Nyeri sendi
14. Malaise(kurang enak badan)
15. Syok kardiogenik.
(PDSPD,2009)
E. Klasifikasi Miokarditis
Bedasarkan gejala klinis dan boipsi endomiokardinal, miokarditis dapat dibagi atas :
1. Miokarditis akut
Biasanya orang-orang muda (umur sekitar 20-an), lebih banyak laki-laki dan pada umumnya didahului oleh riwayat infeksi virus. Perjalanan penyakit berlangsung kira-kira 8 minggu dan bagi yang mengalami payah jantung kongestif sebagian pasien akan meninggal atau mengalami perbaikan dan sembuh sempurna sesudah 6 bulan.
2. Rapidly progressive myokarditis
Terdapat pada orang-orang yang lebih tua (sekitar 35-an), juga lebih sering laki-laki, dengan gejala utama payah jantung kongestif yang progresif, aritmia teritama ventrikular. Berbeda dengan miokarditis akut, disini perjalanan penyakitnya berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dengan periode –periode kompensasi diselingi periode-periode payah jantung refrakter yang memerlukan perawatan. Kematian terjadi setelah 6 bulan dan sebagian besar akan meninggal setelah 3 tahun menderita.
3. Miokarditis kronik
Terdapat pada umur 30-an dan kebanyakan wanita. Perjalanan penyakitnya dimulai dengan episode payah jantung yang disusul dengan perbaikan klinis dengan disfungsi jantung yang tersisa.
F. Komplikasi Miokarditis
1. Kardiomiopati kongestif/dilated.
2. Payah jantung kongestif
3. Efusi perikardial.
4. AV block total.
5. Trombi Kardiac (FKUI, 1996).
G. Pengobatan Miokarditis / Penatalaksanaan Miokarditis
1. Semua pasien dengan miokarditis akut sebaiknya dirawat untuk diobservasi.
2. Dianjurkan tirah baring untuk pembatasan aktifitas.
3. Pengobatan biasanya suportif dan ditujukan pada penyakit infeksi sistemik.
4. Terapi spesifik dapat diberikan antibodi atau kemoterapeutik yang sesuai dngan penyebabnya.
5. Aritmia diobati dengan anti aritmia. Kadang-kadang diperlukan pemasangan pacu jantung.
6. Anti imflamasi nonsteroid, salisilat, ibuprofen, dan indometasin merupakan kontraindikasi pada fase akut (2 minggu pertama), tetapi cukup aman bila di kosumsi pada fase-dase lanjut. (FKUI,1996).
H. Prognosis Miokarditis
1. Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis.
2. Prognosis buruk bila :
a. Umur muda, sering mati mendadak
b. Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
c. Miokarditis yang sangat progresif
d. Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
e. Penyakit chaga.
I. Faktor resiko Miokarditis
Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur. Ada yang menduga miokarditis terjadi 5-15% dari pasien dengan penyakit infeksi.(FKUI,1996). Demam reumatik sebagai penyebab miokarditis sering terdapat di negara-negara berkembang.
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
J. Pemeriksaan Penunjang Miokarditis
1. Laboratorium Miokarditis
o Leukositosis dengan polimorfunuklear atau limfosit dominan
o Laju endap darah biasanya meningkat.
o LDH, enzim jantung kreatin kinase atau laktat dehidrogenase dapat meningkat tergantung luasnya nekrosis miokard.
o Pengkatan ASTO dapat menunjukan adanya infeksi streptokokus.
2. Elektrokardiografi (EKG) Miokarditis
EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG paling sering menunjukan sinur takikardia. Lebih khas adalah perubahan ST-T. Dapat ditemukan perlambatan interval QTc, voltase rendah , dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung juga sering ditemukan termasuk blok jantung total, takikardia ventrikular dan aritmia supravebtrikular terutama dengan adanya gagal jantung kongestif atau inflamasi perikard.
3. Ekokardiografi Miokarditis
Ekokardiografi dapat menunjukan disfungsi sistolik ventrikel kiri pada pasien dengan dimensi vebtrikel kiri yang berukuran normal. Trombus vebtrikel terdeteksi sekitar 15 persen. Gambaran ekokardiografi pada miokarditis aktif dapat meniru restriktif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi.
4. Radionuclide Scanning dan Magnetic Resonance Imaging.
5. Biopsi Endomiokardial